Aluno: F\u00e1bio Lacet<\/p>\n
RESUMO<\/p>\n
A s\u00edndrome de abstin\u00eancia alco\u00f3lica \u00e9 um quadro agudo, caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas autolimitados, com gravidade variada, secund\u00e1rio \u00e0 interrup\u00e7\u00e3o total ou parcial do consumo de \u00e1lcool, podendo ser associado a in\u00fameros problemas cl\u00ednicos e\/ou outros transtornos psiqui\u00e1tricos. O objetivo deste artigo \u00e9 rever as principais complica\u00e7\u00f5es psiqui\u00e1tricas secund\u00e1rias \u00e0 s\u00edndrome de abstin\u00eancia alco\u00f3lica, como convuls\u00f5es e delirium tremens, bem como algumas outras condi\u00e7\u00f5es psiqui\u00e1tricas associadas \u00e0 depend\u00eancia de \u00e1lcool, como as s\u00edndromes de Wernicke Korsakoff e de Marchiava Bignami.
\nPretende-se, com isso, auxiliar no diagn\u00f3stico precoce e tratamento adequado, minimizando assim a morbidade e a mortalidade associadas a tais complica\u00e7\u00f5es.<\/p>\n
Convuls\u00f5es<\/p>\n
Quadros convulsivos secund\u00e1rios ao abuso\/depend\u00eancia de \u00e1lcool n\u00e3o s\u00e3o raros, bem como n\u00e3o \u00e9 incomum a piora do controle de convuls\u00f5es em pacientes com hist\u00f3ria pr\u00e9via de convuls\u00f5es (idiop\u00e1ticas ou n\u00e3o)10. As convuls\u00f5es secund\u00e1rias a quadros de abstin\u00eancia alco\u00f3lica s\u00e3o, geralmente, do tipo t\u00f4nico-cl\u00f4nicas (ou “grande mal”), \u00fanicas, e incidem nas primeiras 48 horas (com pico entre 13 e 24 horas) ap\u00f3s a suspens\u00e3o ou redu\u00e7\u00e3o do consumo de \u00e1lcool. Entretanto, sintomas focais podem aparecer em cerca de 5% dos quadros convulsivos secund\u00e1rios \u00e0 abstin\u00eancia alco\u00f3lica. Quase sempre, o aparecimento de convuls\u00f5es est\u00e1 associado a quadros mais graves de abstin\u00eancia alco\u00f3lica e grande parte dos pacientes que n\u00e3o s\u00e3o tratados adequadamente evolui para delirium tremens.7,18<\/p>\n
H\u00e1 indica\u00e7\u00e3o para avalia\u00e7\u00e3o de imagem de quadros de convuls\u00e3o secund\u00e1ria \u00e0 abstin\u00eancia alco\u00f3lica (tomografia computadorizada, por exemplo), para que se detectem doen\u00e7as com\u00f3rbidas \u2013 hemorragia subdural cr\u00f4nica e traumatismos cranianos, por exemplo. Cerca de 4% das tomografias realizadas em pacientes com quadro convulsivo secund\u00e1rio \u00e0 abstin\u00eancia alco\u00f3lica evidenciam les\u00f5es estruturais. A tomografia computadorizada \u00e9 tamb\u00e9m indicada em casos de convuls\u00f5es outras, que n\u00e3o do tipo grande mal, em pacientes abstinentes, devido \u00e0 maior preval\u00eancia de co-ocorr\u00eancia de les\u00f5es nesse grupo.16<\/p>\n
A chance de ocorr\u00eancia de outra crise convulsiva, em seis meses, \u00e9 de 41%, e essa preval\u00eancia aumenta com o passar do tempo, chegando a 55%, em tr\u00eas anos.11,16 Novos epis\u00f3dios de crises convulsivas poderiam desencadear quadros de altera\u00e7\u00f5es secund\u00e1rias na excitabilidade cerebral (kindling) que parecem ser somat\u00f3rios, ou seja, a cada nova crise convulsiva, o quadro se agrava. Define-se o kindling como um fen\u00f4meno em que um est\u00edmulo el\u00e9trico ou qu\u00edmico, fraco, que normalmente n\u00e3o causaria resposta comportamental importante, quando administrado v\u00e1rias vezes, desencadeia o processo. O kindling pode resultar de altera\u00e7\u00f5es em neurotransmissores cerebrais (GABA e NMDA, principalmente) que, conseq\u00fcentemente, aumentam a excitabilidade cerebral, predispondo ao risco de novas crises convulsivas, quadros ansiosos e aumento da neurotoxicidade.1 Se altera\u00e7\u00f5es estruturais n\u00e3o s\u00e3o identificadas no paciente com crise convulsiva secund\u00e1ria \u00e0 abstin\u00eancia alco\u00f3lica, se ele n\u00e3o tem hist\u00f3ria pr\u00e9via de crises convulsivas e nem usou anticonvulsivantes previamente, os anticonvulsivantes n\u00e3o parecem ser indicados, podendo, em alguns casos, precipitar a ocorr\u00eancia de convuls\u00f5es por abstin\u00eancia (dos anticonvulsivantes, inclusive).<\/p>\n
O tratamento de escolha \u00e9 o controle da crise convulsiva por meio de infus\u00e3o de benzodiazep\u00ednicos e tratamento espec\u00edfico para controle da depend\u00eancia de \u00e1lcool11. Deve-se administrar, no m\u00e1ximo, 10 mg de diazepam durante quatro minutos, sem dilui\u00e7\u00e3o, e a administra\u00e7\u00e3o de benzodiazep\u00ednicos por via intravenosa requer t\u00e9cnica espec\u00edfica e retaguarda para manejo de eventual parada respirat\u00f3ria.12 O uso cr\u00f4nico de anticonvulsivantes (fenito\u00edna e fenobarbital, dentre outros) tem uma a\u00e7\u00e3o limitada na preven\u00e7\u00e3o de quadros convulsivos decorrentes de abstin\u00eancia alco\u00f3lica, uma vez que o problema central do paciente \u00e9 o uso do \u00e1lcool e, na imensa maioria dos casos em que h\u00e1 manuten\u00e7\u00e3o do consumo de \u00e1lcool (portanto, risco de novas crises convulsivas), a n\u00e3o-ades\u00e3o ao tratamento medicamentoso \u00e9 quase uma regra, podendo essa a\u00e7\u00e3o, por si s\u00f3, precipitar uma nova crise convulsiva. Entretanto, em pacientes com uso pr\u00e9vio de anticonvulsivantes, a medica\u00e7\u00e3o deve ser mantida.<\/p>\n
A preven\u00e7\u00e3o mais efetiva, nesse grupo de pacientes, \u00e9, sem d\u00favida, o tratamento para suspens\u00e3o do consumo de \u00e1lcool e indica-se, quando necess\u00e1rio, o uso de benzodiazep\u00ednicos de a\u00e7\u00e3o longa (diazepam, por exemplo) na dose de 10 a 20 mg, ou uso de lorazepam, em dose equivalente, em paciente hepatopata ou senil.1,12 N\u00e3o se justifica a introdu\u00e7\u00e3o de anticonvulsivantes nessa popula\u00e7\u00e3o, nem para o tratamento da crise convulsiva nem para a preven\u00e7\u00e3o de novas crises.<\/p>\n
Delirium tremens (DT)<\/p>\n
O DT \u00e9 um quadro espec\u00edfico de delirium, relacionado \u00e0 abstin\u00eancia do \u00e1lcool. Quadros de delirium usualmente apresentam sintomas flutuantes, com piora significativa \u00e0 noite. S\u00e3o comuns altera\u00e7\u00f5es cognitivas, da mem\u00f3ria e da aten\u00e7\u00e3o e desorienta\u00e7\u00e3o temporo-espacial. A aten\u00e7\u00e3o diminu\u00edda e dist\u00farbios do pensamento resultam em fala incoerente. Parentes e outros informantes podem relatar um r\u00e1pido e dr\u00e1stico decl\u00ednio no funcionamento pr\u00e9-m\u00f3rbido de um paciente, o que o diferencia dos que apresentam quadros demenciais. S\u00e3o comuns altera\u00e7\u00f5es senso-perceptivas (alucina\u00e7\u00f5es e ilus\u00f5es), sendo as alucina\u00e7\u00f5es visuais bastante comuns. Del\u00edrios tamb\u00e9m s\u00e3o freq\u00fcentes, em geral persecut\u00f3rios e relacionados \u00e0 desorienta\u00e7\u00e3o temporo-espacial. Altera\u00e7\u00f5es do humor s\u00e3o usuais e variam desde intensa apatia at\u00e9 quadros de ansiedade intensa; a presen\u00e7a de altera\u00e7\u00f5es no ciclo sono-vig\u00edlia \u00e9 constante. Infelizmente, como dito, muitos casos n\u00e3o s\u00e3o adequadamente detectados e, portanto, n\u00e3o s\u00e3o tratados.3<\/p>\n
Nem toda abstin\u00eancia \u00e9 um DT. Na verdade, o DT \u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o pouco freq\u00fcente entre os dependentes de \u00e1lcool, ocorrendo em menos de 5% da popula\u00e7\u00e3o em abstin\u00eancia. No entanto, ele \u00e9 respons\u00e1vel por grande morbidade e mortalidade associadas \u00e0 SAA, j\u00e1 que quadros de DT n\u00e3o s\u00e3o, como se disse, adequadamente diagnosticados. O DT, habitualmente, inicia-se at\u00e9 72 horas (embora possa come\u00e7ar depois de at\u00e9 sete dias) ap\u00f3s a abstin\u00eancia e compreende sinais e sintomas variados, como confus\u00e3o mental, alucina\u00e7\u00f5es, tremores, febre (com ou sem sinais de infec\u00e7\u00e3o) e hiper-responsividade auton\u00f4mica, com hipertens\u00e3o, taquicardia e sudorese. Deve-se suspeitar de DT em todos os casos de agita\u00e7\u00e3o em um paciente com SAA cuja press\u00e3o arterial esteja acima de 140\/90mm Hg, a freq\u00fc\u00eancia card\u00edaca seja maior que 100 bpm e a temperatura superior a 37\u00baC. Taxas de mortalidade s\u00e3o elevadas, variando de 5% a 15% dos pacientes com essa condi\u00e7\u00e3o. Poucos estudos, no entanto, definem adequadamente quadros de DT levando em considera\u00e7\u00e3o comorbidades cl\u00ednicas\/psiqui\u00e1tricas, traumas, etc. A causa mais freq\u00fcente de morte \u00e9 fal\u00eancia c\u00e1rdio-respirat\u00f3ria. A fisiopatologia dos quadros de DT continua pouco compreendida. As mudan\u00e7as fisiol\u00f3gicas resultantes do DT decorreriam de intera\u00e7\u00f5es de neurorreceptores (principalmente sistemas gaba\u00e9rgico e catecolamin\u00e9rgico), bem como de altera\u00e7\u00f5es i\u00f4nicas (pot\u00e1ssio e magn\u00e9sio, principalmente).5,8<\/p>\n
O tratamento dessa condi\u00e7\u00e3o \u00e9 feito, usualmente, com benzodiazep\u00ednicos, visando diminuir a hiperatividade auton\u00f4mica e o risco de agita\u00e7\u00e3o psicomotora. D\u00e1-se prefer\u00eancia ao diazepam em dose mais elevada que as usualmente utilizadas (60 mg\/dia) ou lorazepam (12 mg), se o paciente for hepatopata ou senil. Eventualmente, a associa\u00e7\u00e3o de neurol\u00e9pticos, em doses baixas, pode ser indicada (haloperidol 5 mg\/dia). No caso de ocorrer distonia induzida por neurol\u00e9pticos (particularmente se forem administrados por via parenteral), ela pode ser controlada com o uso de anticolin\u00e9rgicos (biperideno 2 mg).5,12<\/p>\n
S\u00edndrome de Wernicke Korsakoff (SWK)<\/p>\n
A s\u00edndrome \u00e9 composta por uma tr\u00edade de anormalidades cl\u00ednicas descritas por Wernicke \u2013 oftalmoplegia, ataxia e confus\u00e3o mental. Esses seriam os pilares no diagn\u00f3stico da s\u00edndrome; por\u00e9m, a presen\u00e7a de todos esses sintomas n\u00e3o \u00e9 necess\u00e1ria para o diagn\u00f3stico de SWK, sendo mais rotineiramente encontrados sinais isolados (de oftalmoplegia e\/ou desorienta\u00e7\u00e3o e\/ou estupor e\/ou coma). Os movimentos oculares podem consistir em nistagmo horizontal e vertical, fraqueza ou paralisia do m\u00fasculo reto lateral e do olhar conjugado. Em casos avan\u00e7ados, pode-se encontrar oftalmoplegia completa. A confus\u00e3o mental \u00e9 caracterizada por diminui\u00e7\u00e3o do estado de alerta e aten\u00e7\u00e3o e altera\u00e7\u00e3o senso-perceptual e da mem\u00f3ria. Quadros de confabula\u00e7\u00e3o s\u00e3o comuns nesse grupo de pacientes. Algumas vezes h\u00e1 progress\u00e3o para coma.14<\/p>\n
As necessidades di\u00e1rias de tiamina s\u00e3o estimadas em 1,0 a 1,5 mg\/dia em pacientes normais. A tiamina \u00e9 um importante co-fator da enzima piruvato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase, envolvida no metabolismo de carboidratos e da transcetolase, uma enzima importante da via das pentoses. A tiamina est\u00e1 naturalmente presente em cereais e muitas farinhas. No entanto, o processamento desses gr\u00e3os resulta em perda de grande parte dessa vitamina. V\u00e1rios pa\u00edses (EUA, Inglaterra, Canad\u00e1 e Dinamarca) enriquecem as farinhas com tiamina; com essa medida, a defici\u00eancia de tiamina ficou restrita a alguns grupos de pacientes. A SWK \u00e9 uma s\u00edndrome comumente associada \u00e0 depend\u00eancia de \u00e1lcool e, em alguns casos, a alguns tipos de c\u00e2ncer, hiperemese grav\u00eddica, obstru\u00e7\u00e3o de intestino delgado, anorexia nervosa e gastroplastia. O consumo cr\u00f4nico de \u00e1lcool est\u00e1 relacionado \u00e0 baixa absor\u00e7\u00e3o de tiamina pelas c\u00e9lulas intestinais, bem como \u00e0 menor fosforila\u00e7\u00e3o da mesma, em sua forma ativa, e diminui\u00e7\u00e3o do estoque hep\u00e1tico de tiamina. Esses fatores, associados \u00e0 menor ingest\u00e3o de alimentos contendo tiamina, podem ser em uma das causas da baixa concentra\u00e7\u00e3o de tiamina nos dependentes de \u00e1lcool.9<\/p>\n
V\u00e1rios mecanismos t\u00eam sido implicados na patog\u00eanese dessa s\u00edndrome, mas ainda n\u00e3o s\u00e3o totalmente compreendidos. Uma das explica\u00e7\u00f5es s\u00e3o as perdas neuronais e os mecanismos para essa morte cerebral incluem defici\u00eancia energ\u00e9tica cerebral, excitoxicidade mediada pelo glutamato, acidose l\u00e1ctica focal e altera\u00e7\u00e3o da barreira hematoencef\u00e1lica. A acidose l\u00e1ctica focal pode ser um dos mecanismos que levam a uma defici\u00eancia de tiamina cerebral (reduzindo a permeabilidade \u00e0 tiamina no c\u00e9rebro). A explica\u00e7\u00e3o mais plaus\u00edvel para esse fen\u00f4meno parece ser uma diminui\u00e7\u00e3o da oxida\u00e7\u00e3o do piruvato, resultante da diminui\u00e7\u00e3o da atividade das desidrogenases dependentes de tiamina. Com o ac\u00famulo de lactato nos neur\u00f4nios, h\u00e1 uma altera\u00e7\u00e3o de pH (acidose), gerando morte celular. A intensa forma\u00e7\u00e3o de radicais livres tamb\u00e9m est\u00e1 associada a quadros de SWK. A administra\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica de \u00e1lcool em ratos, com subseq\u00fcente SAA, causa um aumento na forma\u00e7\u00e3o de radicais livres em v\u00e1rias regi\u00f5es cerebrais, bem como aumento da mol\u00e9cula de \u00f3xido n\u00edtrico pela metaboliza\u00e7\u00e3o do etanol.6<\/p>\n
Em animais nos quais a defici\u00eancia de tiamina foi induzida experimentalmente, a microdi\u00e1lise demonstrou aumento significativo de glutamato extracelular, seletivo para o t\u00e1lamo posterior ventral. Essas mudan\u00e7as s\u00e3o revers\u00edveis com administra\u00e7\u00e3o de tiamina no c\u00f3rtex e na ponte cerebral, mas n\u00e3o no t\u00e1lamo. Nas regi\u00f5es onde h\u00e1 esse excesso da atividade glutamat\u00e9rgica, pode haver uma neurodegenera\u00e7\u00e3o excitot\u00f3xica. N\u00e3o obstante, evid\u00eancias diretas s\u00e3o necess\u00e1rias para apoiar uma rela\u00e7\u00e3o entre defici\u00eancia de tiamina e mudan\u00e7as no receptor de NMDA.6,19<\/p>\n
As caracter\u00edsticas an\u00e1tomo-patol\u00f3gicas variam de acordo com o est\u00e1gio e a gravidade da patologia. Pacientes em fase aguda podem ter altera\u00e7\u00f5es em corpos mamilares, hipot\u00e1lamo e regi\u00e3o periventricular do t\u00e1lamo (acima do aqueduto). Os corpos mamilares, especialmente os n\u00facleos mediais, s\u00e3o as estruturas mais ami\u00fade afetadas e est\u00e3o acometidos em quase todos os casos. Exames histopatol\u00f3gicos, em casos agudos, demonstram edema, necrose, desmieliniza\u00e7\u00e3o, discreta perda neuronal, degenera\u00e7\u00e3o esponjosa e aumento de vasos sang\u00fc\u00edneos como resultante da hiperplasia; quando h\u00e1 hemorragia petequial, eritr\u00f3citos e hemossiderina est\u00e3o presentes, bem como macr\u00f3fagos. Nos casos cr\u00f4nicos, h\u00e1 perda neuronal mais marcante e gliose.2 O diagn\u00f3stico \u00e9 cl\u00ednico, sendo a resson\u00e2ncia nuclear magn\u00e9tica um exame complementar \u00fatil na detec\u00e7\u00e3o dessas les\u00f5es cerebrais, enquanto a tomografia cerebral \u00e9, em muitos casos, ineficaz. A SWK \u00e9 mais uma das complica\u00e7\u00f5es da depend\u00eancia de \u00e1lcool freq\u00fcentemente subdiagnosticada.3,8<\/p>\n
O tratamento dessa condi\u00e7\u00e3o ainda n\u00e3o est\u00e1 adequadamente estabelecido no que tange \u00e0 via e \u00e0 dose de tiamina necess\u00e1ria, tanto para a preven\u00e7\u00e3o quanto para o tratamento, n\u00e3o sendo do conhecimento das autoras deste artigo nenhum estudo bem conduzido; a maioria das recomenda\u00e7\u00f5es de suplementa\u00e7\u00e3o vitam\u00ednica \u00e9 de base emp\u00edrica.8 A dose de tiamina preconizada pelo consenso sobre a s\u00edndrome de abstin\u00eancia do \u00e1lcool foi de doses acima de 300 mg de tiamina por dia, por via intramuscular, por um per\u00edodo de 7 a 15 dias. O uso por via oral n\u00e3o est\u00e1 indicado para preven\u00e7\u00e3o de S\u00edndrome de Wernicke Korsakoff, pois a absor\u00e7\u00e3o de tiamina pode estar prejudicada em fun\u00e7\u00e3o do consumo de \u00e1lcool e, com isso, haver uma diminui\u00e7\u00e3o da sua efic\u00e1cia. Na Inglaterra, ap\u00f3s a suspens\u00e3o do uso de vitaminas do complexo B de alta pot\u00eancia (250 mg de tiamina em cada ampola), houve um aumento dos casos de “psicose alco\u00f3lica” e os autores sugerem que o aumento da ocorr\u00eancia desses quadros seja secund\u00e1ria \u00e0 suplementa\u00e7\u00e3o vitam\u00ednica em baixas doses.17<\/p>\n
S\u00edndrome de Marchiava Bignami<\/p>\n
Tamb\u00e9m denominada “degenera\u00e7\u00e3o prim\u00e1ria do corpo caloso”, a S\u00edndrome de Marchiava Bignami \u00e9 uma doen\u00e7a mais comumente definida pelos aspectos patol\u00f3gicos que pelos cl\u00ednicos. A principal altera\u00e7\u00e3o \u00e9 encontrada na por\u00e7\u00e3o medial do corpo caloso onde, ao exame de olho nu, v\u00ea-se uma diminui\u00e7\u00e3o da densidade do tecido, com leve depress\u00e3o avermelhada ou amarelada, dependendo do tempo da les\u00e3o. Do ponto de vista microsc\u00f3pico, observam-se, claramente, zonas de desmieliniza\u00e7\u00e3o com abund\u00e2ncia de macr\u00f3fagos, embora n\u00e3o haja altera\u00e7\u00f5es inflamat\u00f3rias. Menos consistentes, les\u00f5es de natureza similar s\u00e3o encontradas na por\u00e7\u00e3o central das comissuras anterior e posterior e ponte.<\/p>\n
\u00c9 uma doen\u00e7a rara, que afeta pessoas mais idosas e, com poucas exce\u00e7\u00f5es, todos os pacientes acometidos s\u00e3o dependentes de \u00e1lcool. Alguns apresentam, no est\u00e1gio terminal, quadros de estupor e coma, e outros, sintomas compat\u00edveis com quadro de intoxica\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica e s\u00edndrome de abstin\u00eancia. Em alguns casos, descreveram-se quadros de dem\u00eancia progressiva, com sintomas como disartria, movimentos vagarosos e inst\u00e1veis, incontin\u00eancia esfincteriana transit\u00f3ria, hemiparesia e afasia. O diagn\u00f3stico dessa patologia raramente \u00e9 feito durante a vida mas, via de regra, na necropsia, por meio de exame an\u00e1tomo-patol\u00f3gico. A ocorr\u00eancia, em paciente dependente de \u00e1lcool, de sintomas semelhantes \u00e0 s\u00edndrome do lobo frontal, \u00e0 doen\u00e7a de Alzheimer ou, ainda, de sintomas semelhantes a quadros de tumor na regi\u00e3o frontal, mas que remitam espontaneamente, sugere s\u00edndrome de Marchiava Bignami, e exames de imagem auxiliar\u00e3o no diagn\u00f3stico. A etiologia e a patologia desse quadro n\u00e3o foram bem esclarecidas at\u00e9 o momento.20<\/p>\n
Conclus\u00e3o<\/p>\n
Apesar de, acima, terem sido abordadas complica\u00e7\u00f5es graves da depend\u00eancia de \u00e1lcool que surgem independentemente do n\u00edvel de consumo, todos os dependentes precisam e devem ter acesso a tratamento em qualquer fase de sua doen\u00e7a, bem como seus familiares. O artigo exp\u00f5e as bases para o reconhecimento dessas complica\u00e7\u00f5es e prop\u00f5e algumas interven\u00e7\u00f5es para o tratamento, minimizando a morbidade e a mortalidade.<\/p>\n
Existem interven\u00e7\u00f5es eficazes e algumas interven\u00e7\u00f5es propostas \u2013 como o uso de tiamina na preven\u00e7\u00e3o de S\u00edndrome de Wernicke Korsakoff \u2013, que ainda carecem de maiores pesquisas para estabelecimento de dose, via de administra\u00e7\u00e3o e tempo de uso. Outras, no entanto, est\u00e3o bem estabelecidas \u2013 como o uso de benzodiazep\u00ednicos visando impedir a progress\u00e3o da SAA para quadros mais graves, tais como o DT. Esse uso deve ser institu\u00eddo o mais precocemente poss\u00edvel em um paciente com hist\u00f3ria de SAA grave no passado, em que se prop\u00f5e abstin\u00eancia, ou quando este se encontra em abstin\u00eancia h\u00e1 menos de tr\u00eas dias e apresenta um quadro sintomatol\u00f3gico importante que justifique o emprego dessa medica\u00e7\u00e3o.<\/p>\n
O envolvimento da fam\u00edlia no tratamento do paciente \u00e9 fundamental, pois propicia uma maior ades\u00e3o do mesmo ao tratamento, bem como melhor qualidade de vida aos integrantes do n\u00facleo familiar. Quando n\u00e3o \u00e9 poss\u00edvel o tratamento ambulatorial ou quando a gravidade do quadro se imp\u00f5e, a hospitaliza\u00e7\u00e3o pode ser necess\u00e1ria para assegurar a abstin\u00eancia. Todas essas medidas podem e devem ser implementadas e integradas nos sistemas de sa\u00fade p\u00fablico e privado e, para que isso ocorra de maneira apropriada, mais profissionais devem ser adequadamente treinados para realiz\u00e1-las.<\/p>\n
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Fonte: www.scielo.br\/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462004000500012&lng=pt&nrm=iso
\n[02:58, 21\/12\/2017] Dr Jorge Jaber: Aluno: F\u00e1bio Lacet<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Aluno: F\u00e1bio Lacet RESUMO A s\u00edndrome de abstin\u00eancia alco\u00f3lica \u00e9 um quadro agudo, caracterizado por um conjunto de sinais e sintomas autolimitados, com gravidade variada, secund\u00e1rio \u00e0 interrup\u00e7\u00e3o total ou parcial do consumo de \u00e1lcool, podendo ser associado a in\u00fameros<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":398,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[5],"tags":[],"class_list":["post-1877","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-artigos"],"yoast_head":"\n